Razlika Med Antiagregacijskimi In Antikoagulantnimi Zdravili

2024 Avtor: Mildred Bawerman | [email protected]. Nazadnje spremenjeno: 2023-12-16 08:42

Antiagregacijski vs antikoagulant

Strjevanje krvi je izjemno zapleten postopek, ki vključuje trombocite, faktorje strjevanja krvi in endotelijske celice, ki obdajajo krvne žile. Je pomemben zaščitni mehanizem, ki omejuje izgubo krvi po travmi. Prav tako je ključni korak pri celjenju ran, ker ogrodje vlaken, nastalo pri strjevanju, deluje kot temelj, na katerega se množijo celice. Poškodbe krvnih žil pripeljejo krvne celice in visoko reaktivni zunajcelični matriks v stik. Krvne celice se zapahnejo na vezna mesta v zunajceličnem materialu. Aktivacija in agregacija trombocitov sta neposredna posledica te vezave. Vnetni mediatorji, ki jih izločajo poškodovane trombocite in endotelijske celice, aktivirajo krvne celice, da proizvajajo različne močne kemikalije. Zaradi teh kemikalij se aktivira več trombocitov in čez režo v endoteliju nastane trombocitni čep. Število in funkcija trombocitov je neposredno povezano z uspešnostjo postopka. Trombocitopenija pomeni nizko število trombocitov, trombastenija pa slabo delovanje trombocitov. Čas krvavitve je preskus, ki ocenjuje celovitost tvorbe trombocitnih zamaškov. Notranja in zunanja pot sta dve poti, po katerih od tod napreduje strjevanje.

Jetra povzroča dejavnike strjevanja krvi. Bolezni jeter in genetske nepravilnosti povzročajo slabo proizvodnjo različnih dejavnikov strjevanja krvi. Hemofilija je takšna situacija. Zunanja pot, znana tudi kot pot tkivnega faktorja, vključuje dejavnike VII in X, medtem ko notranja pot vključuje dejavnike XII, XI, IX, VIII in X. Tako zunanja kot notranja pot vodita do skupne poti, ki se začne z aktivacijo faktorja X. Mrežice fibrina nastanejo kot posledica skupne poti in zagotavljajo zgoraj omenjene temelje za druge celične procese.

Antiagregacijski

Antitrombociti so zdravila, ki ovirajo tvorbo trombocitnih zamaškov. V bistvu ta zdravila motijo aktivacijo in agregacijo trombocitov. Ta zdravila se lahko uporabljajo kot profilaksa za tvorbo strdkov, za zdravljenje akutnih trombotičnih dogodkov in kot protivnetna zdravila. Zaviralci ciklooksigenaze, zaviralci receptorjev ADP, zaviralci fosfodiesteraze, zaviralci glikoproteina IIB / IIA, zaviralci tromboksana in zaviralci ponovnega privzema adenozina so nekateri znani razredi zdravil. Krvavitve iz prebavil so najpogostejši neželeni učinek teh zdravil.

Antikoagulant

Antikoagulanti so zdravila, ki motijo koagulacijsko kaskado. Heparin in varfarin sta dva najbolj znana antikoagulanta. Ta zdravila se lahko uporabljajo kot profilaksa za preprečevanje globoke venske tromboze, embolije in tudi za zdravljenje trombembolije, miokardnih infarktov in bolezni perifernih žil. Ta zdravila delujejo tako, da zavirajo faktorje strjevanja krvi, odvisne od vitamina K, in aktivirajo antitrombin III. Heparin ni na voljo v obliki tablet, medtem ko varfarin obstaja. Heparin in varfarin je treba začeti skupaj, ker varfarin približno tri dni poveča strjevanje krvi in heparin zagotavlja potrebno zaščito pred trombemboličnimi dogodki. Varfarin poveča INR, zato se INR uporablja kot metoda za spremljanje zdravljenja. Po atrijski fibrilaciji naj bo INR med 2,5 in 3,5. Zato je redno spremljanje nujno.

Antiagregacijski vs antikoagulant

• Antiagregacijska zdravila blokirajo nastajanje trombocitnih zamaškov, medtem ko antikoagulanti motijo zunanje in notranje poti.

• Trombociti običajno lahko povzročijo prebavne krvavitve zaradi povečanega izločanja kisline, medtem ko lahko antikoagulanti povzročijo krvavitve zaradi trombocitopenije.

• Med nosečnostjo se lahko daje trombocitov, varfarin pa ne.