Edem vs oteklina
Edem in oteklina sta ista stvar. Edem je znanstveni izraz, oteklina pa laični izraz.
Edem ali oteklina je posledica akutnega vnetja. Akutno vnetje je fiziološka reakcija telesa na poškodbo. Škodljive snovi poškodujejo tkiva. Sprožijo sproščanje histamina iz mastocitov, celic, ki obdajajo krvne žile, in trombocitov. Začetno refleksno krčenje kapilarne postelje omeji vstop škodljivih snovi v krvni obtok. Histamin in serotonin, sproščen iz mastocitov, kapilarnih endotelijskih celic [1], trombociti pa kapilare sprostijo in povečajo prepustnost kapilar. Te celice vsebujejo vnaprej oblikovano količino teh vazoaktivnih snovi, pripravljenih za sprostitev v trenutku. To pomeni začetek izločanja tekočine. Histamin je ključni vnetni mediator, ki se sprosti v neposredni fazi akutne vnetne reakcije. V latentni fazi drugi močnejši vnetni mediatorji, kot so serotonin, beljakovine levkocitov, bradikinini, kalikreini, derivati arahidonske kisline, levkotrieni in beljakovine akutne faze, še povečajo prepustnost kapilar in aktivacijo trombocitov. Zato v vneta tkiva uhaja velika količina vode in elektrolitov. Ko se voda odseli, se hidrostatični tlak v kapilarah zniža. Zato se osmotski pritiski znotraj in zunaj kapilar izenačijo. To bo konec gibanja vode, če se skozi kapilarne stene premika le voda. Pri akutnem vnetju ni tako. Skozi povečane reže v oblogi stene krvnih žil beljakovine uhajajo ven. Te beljakovine črpajo vodo v tkiva. To se imenuje hidrofilne interakcije. Razgradnja beljakovin zaradi poškodb tkiva še poveča to gibanje vode. Na venskem koncu kapilarne postelje voda ne pride v obtok, ker jo v tkivu zadržujejo elektroliti in beljakovine. Zato je količina tekočine, ki izstopa iz arterijskega konca kapilar, večja od količine vode, ki vstopi v venski konec kapilar. Tako se pojavi oteklina. Skozi povečane reže v oblogi stene krvnih žil beljakovine uhajajo ven. Te beljakovine črpajo vodo v tkiva. To se imenuje hidrofilne interakcije. Razgradnja beljakovin zaradi poškodb tkiva še poveča to gibanje vode. Na venskem koncu kapilarne postelje voda ne pride v obtok, ker jo v tkivu zadržujejo elektroliti in beljakovine. Zato je količina tekočine, ki izstopa iz arterijskega konca kapilar, večja od količine vode, ki vstopi v venski konec kapilar. Tako se pojavi oteklina. Skozi povečane reže v oblogi stene krvnih žil beljakovine uhajajo ven. Te beljakovine črpajo vodo v tkiva. To se imenuje hidrofilne interakcije. Razgradnja beljakovin zaradi poškodb tkiva še poveča to gibanje vode. Na venskem koncu kapilarne postelje voda ne pride v obtok, ker jo v tkivu zadržujejo elektroliti in beljakovine. Zato je količina tekočine, ki izstopa iz arterijskega konca kapilar, večja od količine vode, ki vstopi v venski konec kapilar. Tako se pojavi oteklina.voda ne pride v obtok, ker jo v tkivu zadržujejo elektroliti in beljakovine. Zato je količina tekočine, ki izstopa iz arterijskega konca kapilar, večja od količine vode, ki vstopi v venski konec kapilar. Tako se pojavi oteklina.voda ne pride v obtok, ker jo v tkivu zadržujejo elektroliti in beljakovine. Zato je količina tekočine, ki izstopa iz arterijskega konca kapilar, večja od količine vode, ki vstopi v venski konec kapilar. Tako se pojavi oteklina.
Uhajanje tekočine ni edino, kar se zgodi med akutnim vnetjem. Običajno so obloge sten krvnih žil in celične membrane krvnih celic negativno napolnjene, tako da so ločene. Pri vnetju se ti naboji spremenijo. Izguba tekočine iz krvnega obtoka na vnetih mestih moti laminarni pretok krvi [2]. Vnetni mediatorji pospešujejo tvorbo rulauxa. Vse te spremembe vlečejo celice proti steni posode. Bele krvne celice se vežejo na receptorje za integrin na žilni steni, se valjajo po steni in izstopajo v vneto tkivo. Rdeče krvne celice izvirajo skozi režo (diapedeza). To se imenuje celični eksudat. Ko so zunaj, bele krvne celice migrirajo proti škodljivemu sredstvu vzdolž koncentracijskega gradienta kemikalij, ki jih sprošča. To se imenuje kemotaksija. Ko pridejo do povzročitelja, jih bele celice zapletejo in uničijo. Napad belih celic je tako hud, da se poškoduje tudi okoliško zdravo tkivo. Vrsta belih celic, ki vstopajo na mesto, se razlikuje glede na vrsto škodljivega sredstva. Ločljivost, kronično vnetje in nastanek abscesov so znano nadaljevanje akutnega vnetja.
1. Razlika med epitelijskimi in endotelijskimi celicami
2. Razlika med laminarnim in turbulentnim tokom
